Alzheimer et démence : Mettre toutes les chances de votre côté
Les maladies neurodégénératives font partie des affections les plus courantes dont souffrent les humains en vieillissant. Il s’agit notamment des maladies d’Alz...
Le terme « diabète de type 3 » est de plus en plus utilisé pour désigner la maladie d’Alzheimer (MA), suite à des recherches établissant un lien entre la résistance à l’insuline et le déclin cognitif [1]. Forme la plus fréquente de démence, la MA est liée à l’accumulation de plaques anormales et d’enchevêtrements de protéines dans le cerveau. Ces phénomènes perturbent la communication entre les neurones, altérant leur fonctionnement et entrainant à terme la perte de cellules cérébrales. Se manifestant par des troubles de la mémoire, un déclin cognitif, et des changements de comportement, la MA touche principalement les personnes âgées, son incidence doublant tous les cinq ans après 65 ans [2].
En plus de contribuer à un risque accru de maladies cardiovasculaires, de rétinopathie, de neuropathie, de maladies rénales, de lésions hépatiques, et d’infections, le diabète augmente également le risque de développer la MA [3], [4]. L’altération du métabolisme du glucose observée dans le diabète peut perturber le fonctionnement neuronal, particulièrement sensible. L’insulinorésistance périphérique, qui se manifeste par une diminution de la réponse des muscles, du tissu adipeux, et du foie à l’insuline, réduit également la signalisation de l’insuline dans le système nerveux central. Cette perturbation du métabolisme cérébral se traduit par une baisse de la production d’ATP, molécule productrice d’énergie, dans le cerveau. Cette production d’ATP continue de diminuer à mesure que l’intensité de la MA augmente [5]. L’insulinorésistance peut également contribuer à la neuroinflammation et au stress oxydatif, en plus d’altérer le traitement et l’élimination des protéines amyloïdes anormales, composants physiopathologiques clés de la maladie d’Alzheimer [6], [7].

Les facteurs de risque de développer la MA comprennent le tabagisme, l’hypertension artérielle, la sédentarité, l’obésité, une mauvaise alimentation, une consommation excessive d’alcool, la dépression, une faible activité cognitive, et un traumatisme crânien [8]. La génétique et le sexe jouent également un rôle dans le développement de la maladie. Les femmes sont plus à risque que les hommes, notamment parce qu’elles vivent généralement plus longtemps, subissent des fluctuations de leur taux d’estrogènes, et sont plus susceptibles de développer une fragilité liée à l’âge — un état caractérisé par une diminution de la force et de la résistance, ce qui accroit la vulnérabilité aux problèmes de santé. De nombreux gènes ont également été associés au développement de la MA [9] ; cependant, on estime qu’un tiers des cas dans le monde sont liés à des facteurs de risque modifiables tels que la sédentarité, l’obésité, l’hypertension, et le diabète, mentionnés précédemment [10].
Le régime MIND combine des éléments du régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) et du régime méditerranéen : tous deux privilégient les aliments d’origine végétale à faible teneur en sodium, les céréales complètes, et une consommation régulière d’huile d’olive, et ils limitent les aliments d’origine animale et les graisses saturées, tout en y ajoutant une abondance de légumes verts à feuilles et de baies [11]. Des études observationnelles menées auprès de plus de 900 adultes âgés en bonne santé suivant un régime de type MIND ont mis en évidence une réduction du risque de MA et un ralentissement du déclin cognitif [12], [13]. Un régime riche en aliments complets (notamment fruits et légumes, céréales complètes, noix, et légumineuses) et pauvre en glucides raffinés (comme le pain blanc, les pâtes, et les pâtisseries), à l’instar du régime MIND, est également associé de manière constante à un risque moindre de diabète [14].
Les légumes verts à feuilles, composante essentielle de ce régime alimentaire, peuvent également contribuer à ralentir le déclin cognitif. Ils sont riches en vitamines, minéraux, et flavonoïdes — notamment en folate, lutéine, nitrate, phylloquinone, alpha-tocophérol et kaempférol — des nutriments dont la consommation est associée à une réduction du déclin cognitif [15]. Une consommation plus importante de poisson pourrait également protéger contre la maladie d’Alzheimer [16]. L’acide docosahexaénoïque (DHA), un acide gras oméga‑3 présent dans le poisson, est un phospholipide membranaire essentiel du cerveau. Une consommation plus élevée de poissons gras (plus d’une fois par semaine) est corrélée à un risque réduit de maladie d’Alzheimer par rapport aux personnes qui n’en consomment pas [17].

L’exercice physique peut également faire partie d’une approche holistique de la prise en charge de la MA. Les personnes âgées qui intègrent une activité physique à leur mode de vie ont plus de chances de préserver leurs fonctions cognitives grâce aux effets positifs de l’exercice sur le flux sanguin cérébral, l’inflammation, et le renouvèlement du peptide β‑amyloïde [18]. Il a été démontré que l’exercice multimodal — combinant renforcement musculaire, souplesse, aérobie, activités cognitives, et de coordination/agilité — a des effets positifs sur les fonctions cognitives, fonctionnelles, et comportementales des personnes atteintes d’Alzheimer léger à modéré [19]. Parmi les bénéfices cognitifs, on note une amélioration de l’attention soutenue, de la mémoire visuelle, et des fonctions cognitives frontales [20].
L’activité physique peut être bénéfique non seulement aux personnes atteintes de démence, mais aussi aux adultes asymptomatiques [21]. Ses effets positifs sur la régulation de la glycémie sont nombreux : amélioration de la sensibilité à l’insuline, diminution du taux de glucose sanguin, et maintien d’un poids santé [22].
D’autres habitudes de vie, outre l’activité physique — comme l’arrêt du tabac et la limitation de la consommation d’alcool —, peuvent également être bénéfiques pour réduire les risques de diabète et de maladie d’Alzheimer [23].

Bien qu’aucune vitamine ni aucun supplément n’ait prouvé son efficacité pour prévenir la MA, il a été démontré que la supplémentation en multivitamines chez les personnes âgées améliore la mémoire, comme en témoigne l’amélioration du rappel de la mémoire immédiate et à plus long terme, par rapport aux adultes prenant un placébo [24], [25].
Les carences en vitamines peuvent également accroitre le risque de MA [26]. La vitamine D joue un rôle important dans la neurotransmission, la neuroprotection, et la neuroplasticité, et sa carence est significativement associée à un risque accru de démence et de MA. Une carence en vitamine D peut également augmenter le risque de résistance à l’insuline et, chez les personnes diabétiques, corriger cette carence contribue à améliorer la glycémie [27].
L’apport en vitamine B₁₂ est également un facteur important à prendre en compte. Une carence en vitamine B₁₂ est une cause réversible de démence, et une amélioration significative des fonctions cognitives peut être observée après une supplémentation en vitamine B₁₂ [28].
Les suppléments alimentaires ciblant plus spécifiquement la régulation de la glycémie peuvent inclure la berbérine, un composé phytochimique ayant des effets hypoglycémiants et pouvant également améliorer la résistance à l’insuline [29].
La maladie d’Alzheimer, parfois appelée « diabète de type 3 », est étroitement liée à la façon dont votre organisme gère l’insuline et la glycémie. Adopter une alimentation saine, rester actif, prendre des suppléments alimentaires appropriés, et maintenir une glycémie stable, en suivant les conseils de votre praticien de soins de santé, peuvent contribuer à réduire le risque de développer la maladie d’Alzheimer, désormais de plus en plus souvent désignée sous le nom de « diabète de type 3 ».

Une naturopathe de Toronto qui a une passion pour la santé et la médecine naturelle, elle valorise une approche thérapeutique fondée sur des preuves et met l’accent sur l’éducation des patients et sur la médecine préventive dans sa pratique.
aspire-health.ca
[1] Meng, X., et autres. « Type 3 diabetes and metabolic reprogramming of brain neurons: Causes and therapeutic strategies. » Molecular Medicine, Vol. 31, Nº 1 (2025): 61.
[2] Kumar, A., et autres. « Alzheimer disease. » Dans : StatPearls [Internet]. Treasure Island, StatPearls Publishing, 2024.
[3] Meng et autres, op. cit.
[4] Farmaki, P., et autres. « Complications of the type 2 diabetes mellitus. » Current Cardiology Reviews, Vol. 16, Nº 4 (2020): 249–251.
[5] Meng et al, op. cit.
[6] Meng et al, op. cit.
[7] Nguyen, T.T., et autres. « Type 3 diabetes and its role implications in Alzheimer’s disease. » International Journal of Molecular Sciences, Vol. 21, Nº 9 (2020): 3165.
[8] « Facteurs de risques de troubles neurocognitifs. » Société Alzheimer, 2023, https://alzheimer.ca/fr/propos-des-troubles-neurocognitifs/comment-reduire-le-risque-dun-trouble-neurocognitif/facteurs-de.
[9] Ibid.
[10] Norton, S., et autres. « Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: An analysis of population-based data. » The Lancet. Neurology, Vol. 13, Nº 8 (2014): 788–794.
[11] Morris, M.C., et autres. « MIND diet associated with reduced incidence of Alzheimer’s disease. » Alzheimer's & Dementia, Vol. 11, Nº 9 (2015): 1007–1014.
[12] Ibid.
[13] Morris, M.C., et autres. « MIND diet slows cognitive decline with aging. » Alzheimer's & Dementia, Vol. 11, Nº 9 (2015): 1015–1022.
[14] Ardisson Korat, A.V., W.C. Willett, et F.B. Hu. « Diet, lifestyle, and genetic risk factors for type 2 diabetes: A review from the Nurses’ Health Study, Nurses’ Health Study 2, and Health Professionals’ Follow‑up Study. » Current nutrition reports, Vol. 3 (2014): 345–354.
[15] Morris, M.C., et autres. « Nutrients and bioactives in green leafy vegetables and cognitive decline: Prospective study. » Neurology, Vol. 90, Nº 3 (2018): e214–e222.
[16] Morris, M.C., et autres. « Consumption of fish and n‑3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease. » Archives of Neurology, Vol. 60, Nº 7 (2003): 940–946.
[17] Ibid.
[18] De la Rosa, A., et autres. « Physical exercise in the prevention and treatment of Alzheimer's disease. » Journal of Sport and Health Science, Vol. 9, Nº 5 (2020): 394–404.
[19] Hernandez, S.S., et autres. « What are the benefits of exercise for Alzheimer’s disease? A systematic review of the past 10 years. » Journal of Aging and Physical Activity, Vol. 23, Nº 4 (2015): 659–668.
[20] Ibid.
[21] De la Rosa et autres, op. cit.
[22] American Diabetes Association; Bantle, J.P., et autres. « Nutrition recommendations and interventions for diabetes: A position statement of the American Diabetes Association. » Diabetes Care, Vol. 31, Suppl. 1 (2008): S61–S78.
[23] Alzheimer’s Society, op. cit.
[24] National Institute on Aging. What do we know about diet and prevention of Alzheimer’s disease? 2023‑11‑20, disponible (en anglais) dans https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-do-we-know-about-diet-and-prevention-alzheimers-disease.
[25] Yeung, L.K., et autres. « Multivitamin supplementation improves memory in older adults: A randomized clinical trial. » The American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 118, Nº 1 (2023): 273–282.
[26] Chai, B., et autres. (2019). « Vitamin D deficiency as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease: An updated meta-analysis. » BMC Neurology, Vol.19, Nº1 (2019): 284.
[27] Lei, X., et autres. « Serum and supplemental vitamin D levels and insulin resistance in T2DM populations: A meta-analysis and systematic review. » Scientific Reports, Vol. 13, Nº 1 (2023): 12343.
[28] Sashindran, V.K., V. Aggarwal, et A. Khera. « Prevalence of vitamin B12 deficiency in elderly population (> 60 years) presenting with dementia to outpatient department. » Medical Journal, Armed Forces India, Vol. 78, Nº 1 (2022): 94–98.
[29] Ye, Y., et autres. « Efficacy and safety of berberine alone for several metabolic disorders: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. » Frontiers in Pharmacology, Vol. 12 (2021): 653887.