Auto-immunité et rôle de l’alimentation

Le terme « auto-immunité » englobe un grand nombre de pathologies, allant de la polyarthrite rhumatoïde au lupus, à la maladie inflammatoire chronique de l’intestin, au psoriasis, et à diverses affections cutanées. Toutes ces pathologies se caractérisent par un processus immunitaire qui cible à tort les propres protéines du corps, plutôt que les protéines étrangères — incluant celles des bactéries et des virus pathogènes. Cette réponse immunitaire est en fait dérèglée : les globules blancs et d’autres cellules immunitaires identifient les cellules du corps comme étrangères, et déclenchent une réponse immunitaire impliquant la production de molécules chimiques inflammatoires, d’anticorps, et de mécanismes d’attaque des cellules. Les médicaments comme la prednisone et le méthotrexate, entre autres, qui réduisent fortement la fonction immunitaire, sont utilisés pour traiter ces maladies. Bien que le rôle de l’alimentation soit souvent négligé, une littérature abondante atteste de l’effet potentiellement exacerbant de différentes protéines alimentaires. Cet article consiste à clarifier et à démontrer le rôle des sensibilités alimentaires dans ces pathologies.
 

Troubles du système digestif

Premièrement, les individus souffrant de troubles auto-immuns présentent des altérations macroscopiques de leur système digestif. Par exemple, la fibromyalgie est associée au syndrome de l’intestin perméable (ou hyperperméabilité intestinale, en anglais leaky gut) [1]. L’hyperperméabilité intestinale est un terme qui décrit une situation où la fonction de barrière de la paroi intestinale est détériorée, permettant à des particules alimentaires plus grosses que la normale d’entrer dans la circulation sanguine et de déclencher une réaction immunitaire. Dans une étude menée auprès de 40 patients atteints de fibromyalgie, 17 patients souffrant de douleurs chroniques, et 57 témoins en santé, les patients souffrant de douleurs chroniques avaient un taux significativement plus élevé de perméabilité intestinale, comparativement aux témoins [1]. La présence d’hyperperméabilité intestinale se révèle aussi chez des patients atteints d’arthrite juvénile [2]. Une autre étude a permis de mettre en lumière la présence d’hyperperméabilité intestinale chez un groupe de patients atteints de lupus, de spondylarthrite ankylosante, et d’une autre pathologie appelée maladie ou syndrome de Behçet [3].

Des données probantes indiquent aussi que la dysbiose intestinale, définie par un déséquilibre dans la répartition des espèces bactériennes vivant dans l’intestin, existe chez des patients atteints de pathologies auto-immunes. Cette perturbation de la flore intestinale est directement associée à l’alimentation [4][5]. De plus, des données montrent que chez les patients atteints de sclérose en plaques, du syndrome de Sjögren, ou de polyarthrite rhumatoïde, l’ampleur de la dysbiose est proportionnelle à la gravité de la maladie [5][6][7][8]. Comme l’alimentation est déterminante pour la composition du microbiome [9], il s’en suit que l’exposition à certains aliments peut être liée à la dysbiose et au développement d’une réponse immunitaire inappropriée.

Maladie cœliaque

Deuxièmement, un certain nombre d’études suggèrent des points communs entre différentes maladies auto-immunes et la maladie cœliaque, forme grave d’intolérance au gluten où ce dernier déclenche une réponse immunitaire contre les cellules de l’intestin [10]. Une large étude de cohorte utilisant des données obtenues auprès d’environ 12 000 patients entre 1977 et 2016 au Danemark, a montré qu’en 2016, la prévalence d’un trouble auto-immun supplémentaire chez les patients atteints de la maladie cœliaque était de 16,4 % — tandis qu’elle était de seulement 5,3 % dans la population globale [10]. Les patients atteints de la maladie cœliaque présentent donc un taux trois fois plus élevé d’auto-immunité. Il existe aussi des liens du même type entre la maladie cœliaque et le diabète de type 1, la fibromyalgie, le psoriasis, ou encore le lupus [11][12][13][14]. Pour de tels patients, une élimination stricte du gluten peut entrainer une importante réduction de la gravité de leur pathologie [15].

Anticorps et alimentation

Troisièmement, des anticorps liés à des aliments spécifiques ont été identifiés chez les individus ayant une maladie auto-immune. Une étude sur la polyarthrite rhumatoïde a trouvé que, comparé aux sujets normaux, les patients qui en étaient atteints présentaient des niveaux élevés d’anticorps alimentaires dans le fluide intestinal [16]. Les aliments en question comprenaient des protéines de lait de vache (alpha-lactalbumine, bêta-lactoglobuline, caséine), des céréales, des œufs de poule (ovalbumine), de la morue, et de la viande de porc [16]. Des résultats similaires ont été obtenus au cours d’une étude plus ancienne sur les protéines de blé et de lait [17]. Une autre étude, menée auprès de patients atteints de colite ulcéreuse, a trouvé que ces patients présentaient dans le sang des anticorps contre plusieurs protéines du lait de vache [18]. Des résultats similaires ont été trouvés chez des enfants souffrant de maladies du foie ainsi qu’auprès de patients ayant la maladie de Crohn [19][20][21].

Restrictions alimentaires

Quatrièmement, des études cliniques ont démontré que l’exclusion de certains aliments dans le cadre d’un régime hypoallergénique pouvait soulager les symptômes et réduire la progression de plusieurs maladies auto-immunes [22]. Une étude menée auprès de 94 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde a permis de découvrir que suivre un régime excluant des aliments tels que le lait et certains colorants produisait des améliorations notables dans un sous-groupe de patients. Ces patients présentaient à terme des signes objectifs d’amélioration, mais de nettes aggravations en cas de réexposition à ces aliments [23]. Les chercheurs d’une autre étude ont examiné 40 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et les ont soumis à des tests cutanés pour identifier des allergènes alimentaires. Des régimes personnalisés ont été élaborés en fonction des résultats, et on a demandé aux patients d’éviter leurs allergènes alimentaires. En cas de réexposition, les patients ont présenté une aggravation nette de leurs symptômes, ainsi que des augmentations de cytokines inflammatoires tels que le TNF-⁠α, le IL-⁠1β, et les protéines C-⁠réactives [24]. Une autre étude a trouvé que suivre un régime sans gluten entrainait des améliorations conséquentes parmi les patients atteints de fibromyalgie, du syndrome de l’intestin irritable, et d’entérite lymphocytaire [25].

Sensibilité au gluten non cœliaque

Pour finir, certains chercheurs sont allés jusqu’à créer une nouvelle catégorie d’intolérance au gluten, appelée « sensibilité au gluten non cœliaque » (SGNC) [26]. Celle-ci fait référence aux cas d’intolérance au gluten où les patients sont testés négatifs pour la maladie cœliaque. Il n’existe pour le moment pas de test pour la SGNC, qui se définie donc comme « une affection associée à […] des symptômes provoqués par l’ingestion d’aliments contenant du blé, du seigle, et de l’orge, ainsi qu’à la résolution des symptômes dès lors que ces aliments sont exclus du régime chez des individus qui n’ont pas la maladie cœliaque ni d’allergie au blé » [26]. La gamme des symptômes constatés peut être très étendue, et comprend douleurs abdominales, maux de tête, fourmillements ou engourdissement dans les mains et les pieds, fatigue, douleurs musculosquelettiques, éruptions cutanées, ainsi que, plus rarement, troubles psychiatriques [26]. Il est possible que des états de santé catégorisés précédemment comme des maladies auto-immunes, telles la polyarthrite rhumatoïde ou la fibromyalgie, soient en fait des manifestations aigues de SGNC. Nous espérons que la recherche dans ce domaine puisse à l’avenir faire plus de lumière sur ce point.

En conclusion, plusieurs sources de données indiquent que la maladie auto-immune peut être influencée par une réponse immunitaire contre des protéines alimentaires. Par exemple le taux de maladie cœliaque est plus élevé parmi les patients atteints de diverses maladies auto-immunes. Aussi, les patients atteints de maladies auto-immunes présentent souvent un dysfonctionnement de la paroi intestinale ainsi qu’une dysbiose, et des anticorps alimentaires ont été identifiés parmi les patients atteints de maladie auto-immune. Des études cliniques suggèrent qu’un régime hypoallergénique puisse être bénéfique pour les patients atteints de maladie auto-immune.

Enfin, le nouveau type de sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) ne fait que confirmer le rôle critique du gluten dans l’étiologie de certaines maladies auto-immunes, et invite à plus de recherches et d’analyses dans ce domaine.

Si vous souffrez d’une maladie auto-immune, ou si vous pensez que des informations supplémentaires concernant les sensibilités alimentaires pourraient vous être bénéfiques, veuillez consulter un docteur en naturopathie agréé pour des recommandations personnalisées.

 

Références

1.     Goebel, A., et autres. « Altered intestinal permeability in patients with primary fibromyalgia and in patients with complex regional pain syndrome. » Rheumatology. Vol. 47, N° 8 (2008): 1223–1227.

2.     Picco, P., et autres. « Increased gut permeability in juvenile chronic arthritides. A multivariate analysis of the diagnostic parameters. » Clinical and Experimental Rheumatology. Vol. 18, N° 6 (2000): 773–778.

3.     Fresko, I., et autres. « Intestinal permeability in Behçet’s syndrome. » Annals of the Rheumatic Diseases. Vol. 60, N° 1 (2001): 65–66.

4.     Saresella, M., et autres. « Immunological and clinical effect of diet modulation of the gut microbiome in multiple sclerosis patients: A pilot study. » Frontiers in Immunology. Vol. 8 (2017): 1391.

5.     Yadav, S.K., et autres. « Gut dysbiosis breaks immunological tolerance toward the central nervous system during young adulthood. » Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Vol. 114, N° 44 (2017): E9318–E9327.

6.     Buscarinu, M.C., et autres. « Intestinal permeability in relapsing-remitting multiple sclerosis. » Neurotherapeutics. (2017) doi: 10.1007/s13311-017-0582-3. [Epub avant impression]

7.     Mandl, T., et autres. « Severe intestinal dysbiosis is prevalent in primary Sjögren’s syndrome and is associated with systemic disease activity. » Arthritis Research & Therapy. Vol. 19, N° 1 (2017): 237.

8.     Horta-Baas, G., et autres. « Intestinal dysbiosis and rheumatoid arthritis: A link between gut microbiota and the pathogenesis of rheumatoid arthritis. » Journal of Immunology Research. Vol. 2017 (2017): 4835189.

9.     Wang, Y., et autres. « A high grain diet dynamically shifted the composition of mucosa-associated microbiota and induced mucosal injuries in the colon of sheep. » Frontiers in Microbiology. Vol. 8 (2017): 2080.

10.   Grode, L., et autres. « Prevalence, incidence, and autoimmune comorbidities of celiac disease: A nation-wide, population-based study in Denmark from 1977 to 2016. » European Journal of Gastroenterology & Hepatology. Vol. 30, N° 1 (2018): 83–91.

11.   Tovoli, F., et autres. « Fibromyalgia and coeliac disease: a media hype or an emerging clinical problem? » Clinical and Experimental Rheumatology. Vol. 31, N° 6 Suppl. 79 (2013): S50–S52.

12.   Hagopian, W., et autres ; TEDDY Study Group. « Co-occurrence of type 1 diabetes and celiac disease autoimmunity. » Pediatrics. Vol. 140, N° 5 (2017): pii: e20171305.

13.   Ungprasert, P., K. Wijarnpreecha, et W. Kittanamongkolchai. « Psoriasis and risk of celiac disease: A systematic review and meta-analysis. » Indian Journal of Dermatology. Vol. 62, N° 1 (2017): 41–46.

14.   Dahan, S., et autres. « All disease begins in the gut: Celiac disease co-existence with SLE. » Autoimmunity Reviews. Vol. 15, N° 8 (2016): 848–853.

15.   Iqbal, U., et autres. « Association of autoimmune hepatitis and celiac disease: Role of gluten-free diet in reversing liver dysfunction.” Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports. Vol. 5, N° 2 (2017): 2324709617705679.

16.   Hvatum, M., et autres. « The gut-joint axis: Cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. » Gut. Vol. 55, N° 9 (2006): 1240–1247.

17.   O’Farrelly, C., et autres. « IgA rheumatoid factor and IgG dietary protein antibodies are associated in rheumatoid arthritis. » Immunological Investigations. Vol. 18, N° 6 (1989): 753–764.

18.   Aitola, P.T., et autres. « The effect of proctocolectomy on serum antibody levels against cow’s milk proteins in patients with chronic ulcerative colitis, with special reference to liver changes. » Scandinavian Journal of Gastroenterology. Vol. 29, N° 7 (1994): 646–650.

19.   Lerner, A., et autres. « Increased serum antibody levels against cow’s milk proteins in children with chronic liver disease. » Hepatology. Vol. 5, N° 3 (1985): 488–491.

20.   Lerner, A., et autres. « Serum antibodies to cow’s milk proteins in pediatric inflammatory bowel disease. Crohn’s disease versus ulcerative colitis. » Acta Paediatrica Scandinavica. Vol. 78, N° 3 (1989): 384–389.

21.   Knoflach, P., et autres. « Serum antibodies to cow’s milk proteins in ulcerative colitis and Crohn’s disease. » Gastroenterology. Vol. 92, N° 2 (1987): 479–485.

22.   Gaby, A.R. « The role of hidden food allergy/intolerance in chronic disease. » Alternative Medicine Review. Vol. 3, N° 2 (1998): 90–100.

23.   van de Laar, M.A., et J.K. van der Korst. « Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. » Annals of the Rheumatic Diseases. Vol. 51, N° 3 (1992): 298–302.

24.   Karatay, S., et autres. « The effect of individualized diet challenges consisting of allergenic foods on TNF-⁠α and IL-⁠1β levels in patients with rheumatoid arthritis. » Rheumatology. Vol. 43, N° 11 (2004): 1429–1433.

25.   Rodrigo, L., et autres. « Effect of one year of a gluten-free diet on the clinical evolution of irritable bowel syndrome plus fibromyalgia in patients with associated lymphocytic enteritis: A case-control study. » Arthritis Research & Therapy. Vol. 16, N° 4 (2014): 421.

26.   Lundin, K.E., et A. Alaedini. « Non-celiac gluten sensitivity. » Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. Vol. 22, N° 4 (2012): 723–734.

 Philip Rouchotas, MSc, ND

 Naturopathe renommé dans la communauté, il est aussi professeur
 associé et rédacteur-en-chef d'Integrated Healthcare Practitioners.

 Heidi Fritz, MA, ND

 Practicienne de naturopathie depuis 2007, elle s'intéresse à la
 santé des femmes et des enfants, à la douleur chronique, et plus.