Ainsi témoigne Jeremy Gouin-Gosselin, ex-joueur de football de 17 ans, dans l’enquête de Radio-Canada sur les commotions cérébrales.

Les commotions cérébrales, sous-diagnostiquées, représentent un véritable problème de santé publique que Dave Ellenberg, neuropsychologue spécialiste des commotions, qualifie d’épidémie silencieuse. On estime à entre 1,6 et 3,8 millions le nombre de commotions annuelles aux USA, dont 300 000 sont dues au sport.

Un trauma grave et durable

Une commotion cérébrale est un type de lésion cérébrale. Bien souvent, elle est causée par un coup à la tête, au cou, au visage, ou au corps. Lors d’un choc, le cerveau bouge à l’intérieur du crâne, se déforme, et les fibres nerveuses se rompent en heurtant les parois internes du crâne. L’activité chimique et électrique dans le cerveau est alors perturbée pendant plusieurs jours, voire des semaines. Les commotions, mais aussi la répétition de plus petits traumas appelés sous-commotions (on peut souffrir d’une commotion même si on ne perd pas connaissance), causent des lésions cérébrales et entraînent des changements dans la façon de penser et de se sentir.

Le tableau clinique d’une personne qui a subi une commotion cérébrale se manifeste et évolue différemment selon l’âge et le sexe, le nombre de commotions subies par le passé, le temps écoulé depuis la dernière commotion, et possiblement certaines prédispositions génétiques.

Tableau 1 : Pourcentage d’athlètes rapportant les signes et les symptômes associés à une commotion cérébrale

Sources : Guskiwicz et col. (2000); Castle et col. (2012)

Difficultés de concentration ou de locution, propos incohérents, émotions inappropriées, regard vide, et vison altérée peuvent se manifester plusieurs jours après un choc. Environ une personne sur cinq ressentira ses premiers symptômes jusqu’à 24 heures après avoir subi un accident à la tête. Pendant cette période, le dysfonctionnement du cerveau se prolonge, car le temps de récupération neurophysiologique persiste au-delà de la récupération clinique. Les risques à long terme sont très sérieux : encéphalopathie traumatique chronique (maladie dégénérative du cerveau), pertes de mémoire, troubles de concentration, dépression nerveuse, problèmes de jugement, ou encore démence comptent parmi les conséquences possibles. Par ailleurs, la vulnérabilité d’une personne ayant subi une commotion est décuplée : elle devient alors cinq fois plus à risque d’en faire une nouvelle !

Berlin, 2017 : Un consensus scientifique timide

En 2017, la communauté scientifique établit la Déclaration consensuelle de Berlin, qui a l’avantage de définir un cadre de référence pour les commotions — mais qui demeure plutôt une déclaration d’intention, selon divers spécialistes. Entre autres lacunes, cette déclaration ne présente pas de critère précis pour guider l’évaluation clinique de cette blessure, alors qu’on estime que 80 % des commotions cérébrales ne sont pas diagnostiquées. On y préconise aussi le repos jusqu’à la fin des symptômes ; toutefois on laisse la porte ouverte à la reprise des activités si les symptômes ne s’aggravent pas, ce qui est contesté par de nombreux cliniciens. Par ailleuirs, la déclaration ne propose pas de guide, de démarche, ni de calendrier explicite, et il n’y est pas fait mention des sports juniors et universitaires où le nombre et les risques sont particulièrement élevés.

Les revers de la médaille

Après les accidents, le sport reste la cause principale des commotions cérébrales, et ceci, malheureusement pas que chez les professionnels, mais chez les enfants aussi. Aux États-Unis, la moitié des commotions cérébrales liées au sport chez les jeunes survient chez des adolescents âgés de 12 à 15 ans. Le football est le sport le plus à risque, suivi du hockey, du soccer, et du basketball, sans oublier les sports de combat. On estime que les athlètes de sports de contact ont en moyenne un risque sur 5 de subir une commotion durant une saison. En outre, des études indiquent qu’un athlète sur deux cachera ses symptômes pour ne pas être retiré du jeu, s’exposant ainsi au syndrome du second impact, extrêmement dangereux, car causant des handicaps irréversibles, voire la mort. Bien que connu, le danger de la commotion reste sous-estimé dans le monde du sport, qui voit peut-être d’un mauvais œil cette ombre à priori dévalorisante pour le spectacle et la performance, mais oh ! combien réelle. Aussi, le recensement précis des commotions subies par les athlètes amateurs s’avère difficile pour les fédérations sportives, sans parler du manque cruel de mise en pratique rigoureuse des protocoles de détection, de gestion, et de retour au jeu sécuritaire.

Conseils pratiques de prévention :

• Toujours attacher votre ceinture de sécurité dans un véhicule, et conduire de manière responsable
• Éviter la violence
• Aménager l’espace de vie de manière sécuritaire, spécialement chez les aînés
• Porter des casques et autres équipements de protection certifiés pour les sports à risque
• Respecter les règles du sport
• Connaître et pratiquer un protocole d’action en cas commotion cérébrale

Il existe des guides pratiques de comportement sportif pour minimiser les risques de commotion, par exemple celui de l’organisation Parachute Canada.

Que faire en cas de commotion ?

Les protocoles de premiers soins mentionnent de stopper l’activité ou le sport, de garder la personne accompagnée, et d’appeler un praticien de soins de santé suite à une commotion. Si possible, appliquer le protocole de détection et de gestion de la commotion. En cas de convulsion, de perte de connaissance, de troubles respiratoires, d’apathie, ou d’engourdissement, appeler immédiatement les urgences. Dans tous les cas, une évaluation et un suivi médical sont indispensables.

Quiconque pratique ou encadre un sport à risque doit avoir une connaissance de ce protocole.

Du repos pour guérir

La réponse première, considérée comme la plus efficace, est le repos complet : ne jamais retourner à des activités à risque ou à la pratique sportive avant que tous les symptômes aient disparu et qu’un médecin ne l’ait autorisé. Le repos doit être physique et mental, en éliminant le plus de facteurs de stress possible (écrans, lecture, spectacles, fêtes, musique forte, drogue, alcool, malbouffe, etc.).

Selon l’institut des commotions cérébrales, le suivi des symptômes persistants doit être fait dans les 10 jours pour toute personne. Peu de données existent sur les traitements pharmacologiques, et les interventions sont menées essentiellement en psychologie et en chirurgie (cervicale ou vestibulaire).

Pour les jeunes, le retour à l’école sera très progressif et sous la supervision du personnel soignant et enseignant. Les sportifs envisageront la réadaptation par l’exercice (physique ou mental) sous-optimal de manière minutieuse et encadrée.

Des outils naturopathiques pour optimiser la guérison

Les commotions cérébrales présentent de nombreuses similarités avec les maladies neurodégénératives telles l’inflammation chronique, le stress oxydant accru, et la capacité réduite à générer de l’ATP dans les neurones. Selon le Dr Rouchotas, ND, professeur au Collège canadien de médecine naturopathique, soigner ces trois composantes clés de la commotion est essentiel dans le cadre d’un programme de soins. La nutrition et les produits de santé naturels peuvent aider à apporter des bienfaits non négligeables.

Régime cétogène

Fait intéressant, les protocoles médicaux pour commotion ou lésion cérébrale éliminent le sucre de l’alimentation dans les 24 à 48 heures après l’incident, car l’hyperglycémie exacerbe les complications de l’ischémie cérébrale, des commotions, et des lésions cérébrales. C’est pourquoi de l’insuline est administrée pour contrôler étroitement le glucose dans de tels contextes. Dans les conditions de dégradation du métabolisme glycolytique après une lésion cérébrale, le glucose devient un substrat énergétique moins favorable. Les corps cétoniques sont le seul substrat alternatif naturel connu au glucose pour le métabolisme énergétique cérébral. Bien qu’il ait été démontré que d’autres carburants (pyruvate, lactate, et acétyl-l-carnitine) peuvent être métabolisés par le cerveau, les cétones sont le seul carburant endogène pouvant contribuer de manière significative au métabolisme cérébral.

On comprend donc que le régime cétogène — constitué de 70 % de gras, 20 % de protéines, et 10 % de sucre — puisse convenir en cas de commotion cérébrale. Avec ce régime, le cerveau arrête progressivement la consommation de glucose comme source d’énergie et commence à dépendre des cétones, sous-produits du métabolisme des gras. Les effets importants de ce régime sont une réduction du stress oxydatif, la protection anti-inflammatoire du cerveau, ainsi qu’une augmentation de l’énergie.

Bénéfices du régime cétogène dans les études sur des modèles animaux

Diminution de

• la formation d’espèces réactives de l’oxygène
• la mort neuronale
• l’œdème cérébral
• la taille de l’infarctus

Augmentation

• du taux de survie suivant la commotion
• des résultats des test cognitifs
• de l’oxydation du NADH et de la production d’ATP
• du facteur neurotrophique issu du cerveau (BDNF)
• de l’activité du glutathion et du glutathion peroxydase dans l’hippocampe

Les données humaines disponibles sont limitées mais prometteuses.

Conclusion, pour les commotions, le régime cétogène est un must, au moins jusqu’à disparition des symptômes. Pour garantir cet apport important en gras que requiert le régime cétogène, les triglycérides à chaine moyenne (TCM) sont une bonne source complémentaire de gras très facilement utilisés par le corps pour la production énergétique des cellules. Il faut commencer doucement avec les TCM, car une dose trop forte peut avoir un léger effet laxatif (dose de TCM : 15 à 90 ml par jour = 1 à 6 cuillerées à soupe).

Autres suppléments bénéfiques en cas de commotion cérébrale

Acétyl-ʟ-⁠carnitine (ALC)

L’ALC est un transporteur des gras au sein de la cellule, ce qui est particulièrement utile en cas de régime cétogène, par exemple. L’ALC permet de maintenir une production énergétique optimale dans le cerveau, car il passe la barrière hématoencéphalique et conditionne l’entrée des acides gras dans la matrice mitochondriale, où ils sont utilisés comme substrats pour la production d’énergie. La forme acétylée de la ʟ-⁠carnitine est préférable à la ʟ-⁠carnitine très peu biodisponible (dose d’ALC : 750 mg trois fois par jour ; débuter à deux fois par jour).

N-⁠Acétylcysteine (NAC)

Une étude s’est penchée sur des soldats américains de retour d’Irak et souffrant de traumatisme cérébral léger provoqué par une explosion, à qui on a administré 1 000 à 1 800 mg de NAC par jour pendant sept jours. La supplémentation avec la NAC a permis de libérer de leurs symptômes 86 % des soldats, contre 42 % pour le groupe placébo. La NAC confère une neuroprotection et améliore la bioénergétique ainsi que les résultats comportementaux à la suite d’une commotion.

Omégas-⁠3

Éteindre le feu de l’inflammation est primordial en cas de commotion, et les omégas-⁠3 sont idéaux à cet effet, notamment grâce aux AEP. Quant à leur ADH, il est précurseur du BDNF (brain-derived neurotrophic factor), mais il est important de choisir un produit ayant plus d’AEP que d’ADH, avec un rapport idéal de 2:1 d’AEP à l’ADH (dose : 2 g d’omégas-⁠3 par jour). Selon Noguchi et autres (2017), les omégas-⁠3 possèdent des effets thérapeutiques puissants et assurent la survie des modèles animaux traumatisés au niveau cérébral.

Vitamine D₃

La thérapie à la vitamine D réduit l’inflammation et les lésions neuronales après une commotion. Une étude a montré que la thérapie combinée était supérieure à la progestérone seule ou au placébo pour améliorer les résultats après un traumatisme sévère. Une autre étude a montré qu’une carence en vitamine D exacerbait la réponse inflammatoire post-traumatique. Selon Jamal et autres (2016), une carence en vitamine D est fréquemment observée chez les patients après un traumatisme cérébral et est associée à une altération de la fonction cognitive ainsi qu’à des symptômes dépressifs plus graves. Aussi, il a été démontré que la qualité de vie ressentie suite à une commotion était généralement meilleure chez les patients présentant un taux optimal de vitamine D que chez ceux présentant une carence en vitamine D. Enfin, Lee et autres (2019) ont montré que la supplémentation en vitamine D améliorait considérablement les résultats cognitifs dans les semaines suivant un traumatisme, et au long terme (dose : 2 000 UI par jour, objectif : 75 → 150 nmol/L [25(OH)D]).

Hydne hérisson

On retrouve parmi les prodiges de la nature des champignons capables de stimuler la synthèse du facteur de croissance neuronale ; Hericium erinaceus (lion’s mane en anglais) en est un exemple. Il est utile dans la prévention des troubles cognitifs de modèles animaux dus à la protéine bêta-amyloïde, impliquée dans la maladie d’Alzheimer. L’hydne hérisson soutient la myélinisation, processus qui protège les neurones grâce à la myéline et leur permet un fonctionnement optimal. Ce champignon, systématiquement utilisé dans les médecines traditionnelles asiatiques pour ce qui a trait aux soins du cerveau, a soulevé dans des études cliniques un intérêt pour la régulation de l’humeur et l’amélioration de déficiences cognitives légères.

Conclusion

Toutes les situations à risque de commotion, en particulier les sports impliquant des impacts violents, nécessitent une vigilance accrue mais aussi de la prévention. Une commotion cérébrale, surtout si répétée, n’est pas anodine : cela implique d’être préparé à poser des gestes précis, à faire des choix raisonnés, et à s’entourer d’une équipe médicale pluridisciplinaire pour le suivi des symptômes.

Les guides pratiques de prévention des commotions peuvent minimiser les risques. Quant aux protocoles de détection, de gestion, et de retour au jeu sécuritaire, ils permettent d’appréhender ce trauma avec tout le sérieux et le professionnalisme nécessaires. Enfin, les remèdes naturels présentés dans ce dossier potentialisent tous les bienfaits du repos, condition première et indispensable à la guérison.

Références

• Bey, T., et B. Ostick. « Second impact syndrome. » The western journal of emergency medicine, Vol. 10, N° 1 (2009): 6–10.
• Cantu, R.C., et autres. « The epidemiology of sport-related concussion. » Clinics in sports medicine, Vol. 30, N° 1 (2009): 1–17.
• Clark, R.S.B., et autres. « Phase I randomized clinical trial of N-⁠acetylcysteine in combination with an adjuvant probenecid for treatment of severe traumatic brain injury in children. » PLoS one, Vol. 12, N° 7 (2017): e0180280.
• Cui, C., et autres. « Induction of the vitamin D receptor attenuates autophagy dysfunction-mediated cell death following traumatic brain injury. » Cellular physiology and biochemistry, Vol. 42, N° 5 (2017): 1888–1896.
• Cui, C., et autres. « Vitamin D receptor activation influences NADPH oxidase (NOX₂) activity and protects against neurological deficits and apoptosis in a rat model of traumatic brain injury. » Oxidative medicine and cellular longevity, Vol. 2017 (2017): 9245702.
• Eakin, K., et autres. « Efficacy of N-⁠acetyl cysteine in traumatic brain injury. » PLoS one, Vol. 9, N° 4 (2014): e90617.
• Ellemberg, D. Les commotions cérébrales dans le sport. Une épidémie silencieuse. Montréal, Les Éditions Québec-Livres, 2013, 392 p., ISBN 978-⁠2-⁠7640-⁠2220-⁠7.
• Guan, J., et autres. « Vitamin D status and 3-month Glasgow Outcome Scale scores in patients in neurocritical care: Prospective analysis of 497 patients. » Journal of Neurosurgery, Vol. 128, N° 6 (2018): 1635–1641.
• Haorah, J., et autres. « Stabilization of superoxide dismutase by acetyl-ʟ-⁠carnitine in human brain endothelium during alcohol exposure: Novel protective approach. » Free radical biology & medicine, Vol. 51, N° 8 (2011): 1601–1609.
• Hoffer, B.J., et autres. « Repositioning drugs for traumatic brain injury—N-⁠acetyl cysteine and Phenserine. » Journal of biomedical science, Vol. 24, N° 1 (2017): 71.
• Inano, A., et autres. « Acetyl-ʟ-⁠carnitine permeability across the blood-brain barrier and involvement of carnitine transporter OCTN2. » Biopharmaceutics & drug disposition, Vol. 24, N° 8 (2003): 357–365.
• Kido, Y., et autres. « Functional relevance of carnitine transporter OCTN2 to brain distribution of ʟ-⁠carnitine and acetyl- ʟ-⁠carnitine across the blood-brain barrier. » Journal of neurochemistry, Vol. 79, N° 5 (2001): 959–969.
• Kolotushkina, E.V., et autres. « The influence of Hericium erinaceus extract on myelination process in vitro. » Fiziolohichnyï zhurnal, Vol. 49, N° 1 (2003): 38–45.
• Lai, P.L., et autres. « Neurotrophic properties of the lion’s mane medicinal mushroom, Hericium erinaceus (higher basidiomycetes) from Malaysia. » International Journal of Medicinal Mushrooms, Vol. 15, N° 6 (2013): 539–554.
• McCrory, P., et autres. « Consensus statement on concussion in sport—the 5^th international conference on concussion in sport held in Berlin, October 2016. » British journal of sports medicine, Vol. 51, N° 11 (2017): 838–847.
• Mori, K., et autres. « Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: A double-blind placebo-controlled clinical trial. » Phytotherapy Research, Vol. 23, N° 3 (2009): 367–372.
• Mori, K. et autres. « Effects of Hericium erinaceus on amyloid β(25-⁠35) peptide-induced learning and memory deficits in mice. » Biomedical research, Vol. 32, N° 1 (2011): 67–72.
• Nagano, M., et autres. « Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake. » Biomedical research, Vol. 31, N° 4 (2010): 231–237.
• Nałecz, K.A., et autres. « Carnitine: Transport and physiological functions in the brain. » Molecular aspects of medicine, Vol. 25, N° 5–6 (2004): 551–567.
• Pandya, J.D., et autres. « N-⁠Acetylcysteine amide confers neuroprotection, improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. » Experimental neurology, Vol. 257 (2014): 106–13.
• Powell, M. Medicinal mushrooms: A clinical guide. East Sussex: Mycology Press, 2010, 128 p., ISBN 978-⁠0-⁠9566-⁠8980-⁠1.
• Samberkar, S., et autres. « Lion’s mane, Hericium erinaceus and tiger milk, Lignosus rhinocerotis (higher basidiomycetes) medicinal mushrooms stimulate neurite outgrowth in dissociated cells of brain, spinal cord, and retina: An in vitro study. » International journal of medical mushrooms, Vol. 17, N° 11 (2015): 1047–1054.
• St-Onge, M.P., et P.J. Jones. « Greater rise in fat oxidation with medium-chain triglyceride consumption relative to long-chain triglyceride is associated with lower initial body weight and greater loss of subcutaneous adipose tissue. » International journal of obesity and related metabolic disorders, Vol. 27, N° 12 (2003): 1565–1571.
• St-Onge, M.P., et autres. « Medium-chain triglycerides increase energy expenditure and decrease adiposity in overweight men. » Obesity research, Vol. 11, N° 3 (2003): 395–402.
• Tang, H., et autres. « Progesterone and vitamin D: Improvement after traumatic brain injury in middle-aged rats. » Hormones and behavior, Vol. 64, N° 3 (2013): 527–538.
• Tang, H., et autres. « Progesterone and vitamin D combination therapy modulates inflammatory response after traumatic brain injury. » Brain injury, Vol. 29, N° 10 (2015): 1165–1174.

Sources en ligne

• American Association of Neurological Surgeons (AANS). Concussion. · http://www.aans.org/patient%20information/conditions%20and%20treatments/concussion.aspx
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC). What Is a Concussion? · http://www.cdc.gov/headsup/basics/concussion_whatis.html
• Gouvernement du Canada. Commotions cérébrales : Symptômes et traitement. · https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/maladies/commotions-cerebrales-signes-symptomes.html
• Gouvernement du Québec. Commotions cérébrales. · http://www.education.gouv.qc.ca/dossiers-thematiques/commotions-cerebrales/
• Institut des commotions cérébrales. (Page d’accueil.) · http://institutcommotions.com
• Mayo Clinic. Concussion. · http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/concussion/basics/definition/con-20019272
• National Injury Prevention Foundation—Think First. Concussion: Fast facts. · http://thinkfirst.org/sites/default/files/Concussion%20Fast%20Facts.pdf
• Radio Canada. Commotions : Jeunes cerveaux en péril. · https://ici.radio-canada.ca/special/enquete/commotions-cerebrales/
• Rouchotas, P. Concussion recovery. Webinaire éducatif (en anglais), New Roots Herbal Inc., 2019.
• University of Pittsburgh. Concussions. · http://www.neurosurgery.pitt.edu/centers-excellence/brain-and-spine-injury/concussions

Source cinématographique

• Concussion. Un film de Peter Landesman. Hollywood : Scott Free Productions / The Shuman Company, 2015.