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Maladie cœliaque et sensibilité non cœliaque au gluten

La maladie cœliaque est un trouble auto-immunitaire dans lequel le système immunitaire attaque les cellules de l’intestin grêle lorsqu’il est exposé au gluten. On pense qu’environ 1 % de la population nord-américaine serait affectée par la maladie cœliaque, et les facteurs de risque incluent des antécédents familiaux, certaines affections génétiques telles que le syndrome de Down, ainsi que la présence d’autres maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1 [1].

Le diagnostic de la maladie cœliaque est très controversé. Bien qu’il existe plusieurs analyses de sang disponibles, y compris la transglutaminase IgA tissulaire (tTG), les patients ne sont souvent pas diagnostiqués, car les tests appropriés ne sont pas demandés. Les symptômes « classiques » de la maladie cœliaque sont généralement considérés comme incluant une diarrhée sévère et des douleurs abdominales ; lorsque ces symptômes sont absents, de nombreux médecins ne pensent pas à ce diagnostic. On sait maintenant, sur la base d’études approfondies, que les symptômes peuvent être relativement modérés dans plusieurs cas, sinon la plupart. En plus des examens sanguins, la référence standard dans le diagnostic de la maladie cœliaque est l’endoscopie et la biopsie de l’intestin grêle ; l’atrophie villositaire, ou un aplatissement de la doublure intestinale (villosités), est caractéristique de la maladie cœliaque active [2].

Les symptômes peuvent inclure des manifestations gastro-intestinales telles que de la diarrhée, de la constipation, de la douleur, des ballonnements, ainsi que des manifestations multisystémiques telles que l’anémie ferriprive réfractaire à la supplémentation en fer, d’autres déficiences nutritionnelles en raison d’une mauvaise absorption, de la perte de poids ou une mauvaise croissance chez les enfants, une perte osseuse, une éruption cutanée caractéristique appelée dermatite herpétiforme, la stéatose hépatique, et une infertilité inexpliquée, entre autres [2][3].

Une étude récente a examiné l’état métabolique et nutritionnel des patients atteints de la maladie cœliaque [3]. Ceux-ci présentent un risque plus élevé de carences en fer, en acide folique, en vitamine B, en vitamine D, ou en calcium [3]. Une étude a révélé que les patients atteints de la maladie cœliaque qui suivaient un régime strict sans gluten depuis plusieurs années ont constaté une amélioration des paramètres métaboliques ainsi que des scores d’humeur associés à la supplémentation en complexe de vitamine B [4].. L’homocystéine totale plasmatique (tHcy), un marqueur de carence en vitamine B, en particulier de carence en vitamine B12, s’est normalisée et a diminué de 34 %, et les évaluations de l’anxiété et de la dépression se sont améliorées.

Le traitement de la maladie cœliaque est l’adhésion à un régime strict sans gluten. Le gluten est une protéine présente dans des grains spécifiques, y compris le blé, le seigle, l’orge, l’épeautre, le kamut, le couscous, et d’autres. D’autres grains tels que le riz, le quinoa, et l’avoine ne contiennent pas de gluten, tant qu’ils ne sont pas contaminés par le gluten dans l’usine de traitement, comme cela arrive parfois pour l’avoine. Les produits à base de gluten ou de blé sont souvent utilisés dans la création d’autres aliments, ce qui rend l’adhésion à un régime sans gluten difficile. Des exemples d’aliments qui contiennent généralement du gluten sont les vinaigrettes, les sauces, les soupes en conserve, les charcuteries et les saucisses, les chocolats et les bonbons, les frites, et la bière (à base d’orge). Heureusement, de nombreuses options sans gluten sont disponibles.

En plus de la maladie cœliaque, une nouvelle entité appelée entéropathie non cœliaque au gluten ou sensibilité non cœliaque au gluten a été identifiée. Comme son nom l’indique, il s’agit d’un trouble caractérisé par une intolérance au gluten, mais dans lequel le dépistage de la maladie cœliaque reste négatif. Un tel type d’intolérance peut entrainer une vaste gamme de symptômes, notamment des maladies chroniques telles que les douleurs musculaires et articulaires, des migraines, et de la fibromyalgie. Au cours de la pratique naturopathique, nous observons systématiquement des associations avec une gamme de maladies inflammatoires ou auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, et le lupus ; la thyroïdite de Hashimoto ; la maladie inflammatoire de l’intestin ; le syndrome de l’intestin irritable ; et une foule de maladies de la peau [5][6][7].

Les personnes qui soupçonnent une forme de réactivité au gluten devraient consulter un praticien de soins de santé compétent qui peut les aider à effectuer une évaluation approfondie.

Références

  1. John M. Eisenberg Center for Clinical Decisions and Communications Science. Diagnosis of Celiac Disease: Current State of the Evidence. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2007, 262 pages. Disponible sur https://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/574/2175/celiac-disease-report-160129.pdf
  2. Kochhar, G.S., et autres. « Celiac disease: Managing a multisystem disorder. » Cleveland Clinic Journal of Medicine. Vol. 83, N° 3 (2016): 217–227.
  3. Abenavoli, L., et autres. « Nutritional profile of adult patients with celiac disease. » European Review for Medical and Pharmacological Sciences. Vol. 19, N° 22 (2015): 4285–4292.
  4. Hallert, C., et autres. « Clinical trial: B vitamins improve health in patients with coeliac disease living on a gluten-free diet. » Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Vol. 29, N° 8 (2009): 811–816.
  5. Zanwar, V.G., et autres. « Symptomatic improvement with gluten restriction in irritable bowel syndrome: A prospective, randomized, double blinded placebo controlled trial. » Intestinal Research. Vol. 14, N° 4 (2016): 343–350.
  6. Bonciolini, V., et autres. « Cutaneous manifestations of non-celiac gluten sensitivity: Clinical histological and immunopathological features. » Nutrients. Vol. 7, N° 9 (2015): 7798–7805.
  7. Isasi, C., E. Tejerina, et L.M. Morán. « Non-celiac gluten sensitivity and rheumatic diseases. » Reumatología Clinica. Vol. 12, N° 1 (2016): 4–10.